raitista ilmaa: kohdistaminen immuunijärjestelmää hoitoon keuhkofibroosi

Raitista Air: Targeting immuunijärjestelmä Treat keuhkofibroosi

Joukko theernment tutkijoiden tutkii rooli immuunijärjestelmän kehityksessä idiopaattinen keuhkofibroosi (IPF), hengenvaarallinen tila, jossa keuhkot tulevat arvet tai paksuuntuu. Ei ole parannuskeinoa IPF, ja nykyiset hoidot toimivat vain estää kudoksiin arpia ja lievittää oireita. Näitä hoitoja voi myös olla vakavia sivuvaikutuksia.

Vaikka syy (t) IPF on tuntematon, ryhmät sytokiinien, signalointimolekyylien erittyy immuunisolujen, on osoitettu olevan rooli kudosten korjaamisessa ja fibroosia malleja astma, ihon fibroosi, IPF, ja lääkkeen aiheuttama keuhkofibroosi . Nämä havainnot pyydetään muodostama ryhmä theernment laboratorion Tom Wynn Ph.D., joka oli tunnistettu ratkaiseva rooli sytokiini interleukiini-13 (IL-13) loisten aiheuttama maksan fibroosi, tutkia signalointimolekyylejä mukana IPF .

“Being diagnosoitu IPF on samanlainen diagnosoitu syöpä: Monet ihmiset elävät vain kolme-viisi vuotta, kun tauti on löydetty”, sanoo tohtori Wynn. “Ymmärtäminen IPF kehittyy voi auttaa meitä tunnistamaan uusia tavoitteita hoitoon.”

Tiimiin kolmella eri hiirimalleissa keuhkofibroosin-loinen muna aiheuttama, lääkeaineen aiheuttama, ja sytokiinin indusoiman-määrittää, mitkä sytokiinejä voi olla rooli sairauden kehittymiseen. Niistä malleja he työskentelevät, lääkkeen aiheuttama keuhkofibroosi muistuttaa läheisesti IPF tauti. Lääkeaine he käyttivät, bleomysiini, on kemoterapeuttinen huumeiden hoidetaan lymfoomat, pään ja kaulan alueen syövät, ja Hodgkinin tauti.

Hiirillä, löysi että bleomycin- ja sytokiinin indusoiman keuhkofibroosin molemmat välittävät toisen sytokiinin, IL-17A. IL-17A liittyy allergisten sairauksien ja kudosvaurion ja on liitetty autoimmuunisairauksien, kuten nivelreuman ja multippeliskleroosin hoitoon. Hiiret, jotka eivät voi tehdä IL-17A ei näytä samaa arpeutumista ja kudosten paksuuntuminen kuten hiirten IL-17A. Esto IL-17A aktiivisuus vähenee myös fibroosia.

Tutkijat etsinyt todisteita IL-17A keuhkokudoksessa ihmisten IPF. Tutkimusryhmä määriteltyjen alueiden tulehduksen sairaissa keuhkokudoksessa ja todettu kohonneet IL-17A bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä-neste ruiskutetaan keuhkoihin ja sitten kerätään tutkittavaksi-viittaa siihen, että IL-17A voi olla rooli ihmisen IPF tauti.

Sen sijaan, loinen muna aiheuttama keuhkofibroosin välitti IL-13 ja IL-17A ei merkittävä rooli IL-13-riippuvainen fibroosia. Lisäksi IL-13 ei pelata merkittävä rooli IL-17A-riippuvainen tauti.

“Nämä tulokset osoittavat, että kaksi erillistä signalointireitteihin osallistuvat keuhkofibroosi”, sanoo Mark Wilson, Ph.D., yksi projektin johtaa. “On mahdollista, että IL-17A: lla on rooli alkuvaiheessa fibroosi, ja sitten ehto edetessä, IL-13 tulee entistä tärkeämmäksi.”

Lisätutkimusta tarvitaan selvittää, kuinka nämä kaksi signalointi molekyylit voivat yhdessä kehittää ja etenemiseen keuhkofibroosi.

“Osoitamme, että ilman IL-17A, fibroosia pienenee hiirimallissa järjestelmä”, kommentoi tohtori Wynn. “Tämä työ yhdistää aloilla fibroosia tutkimusta ja immunologian, avaa oven uuden käsittelyn tavoitteet sairaus, joka tällä hetkellä on hyvin vähän hoitovaihtoehtoja.”

MS Wilson et ai. Bleomysiini ja IL-1-beeta-välitteisten keuhkofibroosi on IL-17A-riippuvainen. Journal of Experimental Medicine. DOI: 10,1084 / jem.20092121 (2010).